COPD (chroniese obstruktiewe longsiekte) is ‘n chroniese progressiewe siekte van die long. Dit word gekenmerk deur ontsteekte en permanent gekontrasteerde lugweë. Tipiese COPD-simptome sluit in hoes met sputum en respiratoriese nood tydens oefening, later ook in rus. Die grootste risiko vir COPD is roker en passiewe roker. Hier is alles belangrik rakende oorsake, simptome, diagnose en behandeling van COPD-siektes.
COPD: kort oorsig
- Hoofoorsaak: Rook (hoes van chroniese rokers)
- Tipiese simptome: Asemhaling, hoes, ekspektorasie
- komplikasies: gereelde infeksies van die bronchie en longontsteking, cor pulmonale, longemfiseem
- Belangrike ondersoeke: Pulmonale funksie toets, bloedgasanalise, X-straalondersoek van die toraks (borskas X-straal)
- Behandeling opsies: Afhangend van die COPD-stadium, ophou met rook, medikasie, sport, respiratoriese en fisioterapie, suurstofterapie op lang termyn, chirurgie (longoorplanting ingesluit)
COPD: beskrywing
COPD word dikwels afgespeel as ‘n ‘roker-long’ of ‘rook-hoes’. COPD is ‘n ernstige longsiekte wat, sodra dit begin het, aanhou voortgaan en dikwels tot voortydige dood lei.
COPD is wydverspreid: in Duitsland ly ongeveer tien persent, of agt miljoen mense, daaraan. Volgens getalle sal hierdie getal teen 2020 tot tien miljoen styg. COPD is een van die grootste oorsake van dood.
COPD: definisie en belangrike terme
Wat is COPD presies? Die afkorting staan vir die Engelse term “chronic obstructive pulmonary disease “. In Duits beteken dit “chroniese obstruktiewe longsiekte” of, in tegniese taal, “chroniese obstruktiewe brongitis” (COB). Die terme “chroniese brongitis” en “pulmonale emfiseem” word geassosieer met COPD:
Chroniese brongitis: Volgens die WGO bestaan chroniese brongitis wanneer hoes en ekspektorasie (produktiewe hoes) minstens twee maande in twee agtereenvolgende jare voortduur. ‘N Mens praat van ‘n’ eenvoudige chroniese brongitis ‘, indien daar slegs een keer hoesproduksie van slym in die longhoes en ekspektorasie voorkom. Op hierdie stadium kan die veranderinge in die longe nog steeds regruk as die oorsaak (byvoorbeeld rook) verwyder word. As dit nie gebeur nie, kan COPD ontwikkel van chroniese brongitis.
COPD: Die longsiekte is gewoonlik ‘n kombinasie van chroniese obstruktiewe brongitis en longemfiseem – vandaar die term “chroniese obstruktiewe longsiekte”. Die veranderinge in die long is reeds onomkeerbaar op hierdie stadium.
emfiseem: Longemfiseem is ‘n hiperventileerde long. In die loop van COPD kan die muurstruktuur van die alveolêre septa vernietig word, wat die lugruim onherroeplik verbreed. Die longe lyk dan nie meer soos ‘n wingerdstok met druiwe nie (soos ‘n gesonde), maar soos ‘n groot ballon. Dokters praat van longemfiseem (hiperinflasie van die longe).
Verergerde COPD: Die term verergering staan vir ‘n skielike, skielike verergering van COPD. Simptome soos chroniese hoes, kortasem en slymbloed neem toe. Verergerings kan ‘n stresvolle en dreigende gebeurtenis vir pasiënte wees. Verergerde COPD is ‘n teken dat longfunksie vinnig agteruitgaan. Die verergerde COPD gaan ook gepaard met ‘n virus- of bakteriële infeksie.
COPD: oorsake en risikofaktore
COPD kan verskillende oorsake hê. In die oorgrote meerderheid van die gevalle is dit ‘tuisgemaak’ – deur te rook.
Hoofoorsaak: rook
Die belangrikste oorsaak van COPD is aktiewe of passiewe rook, Ongeveer 90 persent van alle COPD-pasiënte is rokers of oud-rokers. Longe en bronchie ly die meeste onder konstante verbruik van nikotien. Die COPD-risiko onder rokers en oud-rokers is sewe keer hoër as by mense wat nog nooit gerook het nie. Ongeveer 20 persent van die langtermyn sigaretrookers ontwikkel COPD. By ouer as 40-jariges ly elke tweede roker aan “hoes van rook”. Mans word aansienlik meer aangetas as vroue.
Alpha-1 antitripsiengebrek
Rook is nie altyd die oorsaak van die klagtes nie. In sommige pasiënte is die chroniese longsiekte te wyte aan ‘n genetiese tekort aan die proteïen alfa-1-antitrypsien (AAT): Hierdie bloedproteïen inaktiveer sogenaamde proteases – ensieme wat bekend is dat dit vernietigde weefsel in inflammatoriese prosesse afbreek. By mense met ‘n tekort aan AAT kan die proteases egter die longweefsel onbeperk beskadig. Die resultaat is ‘n chroniese ontsteking met die vernouing van die bronchie, net soos met ‘n besoedelde COPD. In die verdere kursus kan longemfiseem ontwikkel. Daarbenewens kan AAT-tekort lewerskade en lewersirrose veroorsaak.
AAT-tekort kom in Europa ongeveer net so gereeld voor soos tipe 1-diabetes, maar dit is ver van dieselfde aandag af. Daarom word die oorerflike siekte dikwels nie betyds herken en behandel nie.
Ander oorsake van COPD
Nog ‘n moontlike oorsaak van COPD is die lugbesoedeling, Nitrogase en swaeldioksied (SO2) ‘n rol. Navorsing het getoon dat die lewe op besige paaie met ‘n hoë hoeveelheid deeltjies die risiko van COPD verhoog. Gereelde infeksies in die kinderjare verhoog ook die waarskynlikheid dat COPD ontwikkel.
Oorsake van chroniese longsiekte kan ook skadelike stof, dampe, rook of gasse waaraan sommige mense in die werkplek blootgestel word. Nie-rokers is waarskynlik 2,4 keer meer geneig om COPD later te ontwikkel. By rokers is die risiko van siektes selfs 18 keer groter.
‘N Baie seldsame oorsaak van COPD is die aangebore afwesigheid van teenliggaampies (Antiliggaam gebrek sindroom).
COPD: ontwikkelingsmeganisme
Die beginpunt van COPD is gewoonlik ‘n obstruktiewe brongitis: besoedelde stowwe wat ingeasem word, ontsteek die klein lugweë, die bronchioles. As beskerming skei die longe meer slym af. Die slym word normaalweg van die sluik na die uitgang (farinks) vervoer. Dit is die beste mobiele haartjies (cilia) op die oppervlak van spesiale selle wat die meeste van die asemhalingskanaal (gesileerde epiteel) bevat.
Besoedelende stowwe soos nikotien vernietig egter die sluikwater sodat die gesilide epiteel geleidelik sy vermoë verloor om gewas en vervoer te word. Laastens word dit vervang deur ‘n meer weerstandige plaveiselepiteel, wat die longweefsel verdik. Die muur van die alveoli word dun en onstabiel as dit uitasem. As die persoon met al sy krag probeer uitasem, val die alveoli ineen. Uiteindelik veroorsaak die proses dat die lugweë permanent saamtrek. Die gevolge is kortasem en swak prestasie.
COPD: ‘n bose kringloop
Mense wat nie kan ophou rook nie, sal die bose kringloop van COPD bevoordeel. Basies word dit deur twee faktore bepaal:
Vir een ding, deur die te veel slym die klein lugweë is geblokkeer. Dit het die gevolg dat die ingeasemde asemhaling deur die negatiewe druk skaars in die alveoli beland. As u uitasem, kan die lug egter nie heeltemal uitgedruk word nie, sodat die oorblywende lug in die borrels bly. Die volgende asemhaling laat meer oorblywende lug in die borrels. so die druk in die longe neem toe stadig. As gevolg hiervan verbind die klein alveoli met mekaar en word dit groter en groter borrels, sogenaamd emfiseem, In die algemeen verminder dit die oppervlak van die borrels.
Om ‘n ander te vernietig inhalatiewe besoedeling en longinfeksies die longweefsel. Protease en protease-remmers speel hier ‘n rol. Proteases is ensieme wat proteïene (proteïene) breek en selbeskadigend kan wees. Protease-remmers belemmer weer die afbreek van proteïene en het dus ‘n beskermende effek. Alfa-1-antitrypsien is die belangrikste protease-remmer. Longinfeksies veroorsaak dat meer proteases vrygestel word. Nikotien slaan op sy beurt die protease-remmers uit, sodat hulle nie hul beskermende funksie kan uitoefen nie. Hierdeur Wanbalans van proteases en protease-remmers die longweefsel word meer onstabiel, en die wandstruktuur van die klein alveolêre lobbe (alveolêre septa) word vernietig.
Gevolge van COPD
‘N COPD het ernstige gevolge:
Vir die longe beteken COPD een Verlies aan elastisiteit en een Toename in die oorblywende volume (Die volume lug wat na die inaseming in die longe agterbly en nie na willekeur kan uitasem nie).
Die klein lugweë word toenemend verkeerd geplaas en beklemtoon die asemhalingspiere uiters. Dit verhoog die hoeveelheid koolstofdioksied in die bloed (hypercapnia).
By die alveolêre septa word ook die longkapillêre verlore. Dit is klein verbindingsvate tussen are en are. Aangesien die lugweë nie voldoende geventileer is nie, kry daar minder suurstof in die bloedvate. As gevolg hiervan smal die bloedvate en word die longe uiteindelik minder geperfuseerd. Hierdie meganisme word ook deur dokters genoem Euler Liljestrand Reflex, Dit verhoed dat bloed sonder suurstof deur die longe beweeg. Deur die vernoude pulmonale arteries neem die bloeddruk in die longsirkulasie toe, wat weer die regterhart belas. Die resultaat is ‘n sogenaamde Cor pulmonale (pulmonale hart), Dit veroorsaak asemhalingsnood onder spanning of reeds in rus.
COPD: simptome
Die long bevat gemiddeld vyf tot ses liter by ‘n volwasse mens. Sonder liggaamlike inspanning haal ons slegs ‘n pint in en uit. Die longe het dus relatief groot reservate. ‘N Kruipende agteruitgang van hul funksie kom derhalwe meestal jare ongemerk voor. Eerste COPD-simptome verwaarloos lyers dikwels as ‘n ‘rookhoes’ waarmee hulle nie ontslae kan raak nie. Dit is egter belangrik vir die verloop van die siekte om COPD-simptome vroeg te herken en te behandel.
By the way: As COPD veroorsaak word deur AAT-tekort en die long bykomend belas word deur rook of infeksie, vorder die siekte vinniger as gewoonlik. Tipiese COPD-simptome sal vinniger verskyn.
Tipiese COPD-simptome
Tipiese COPD-simptome is hoes en sputum. Asemhalingspyne kom voor, aanvanklik slegs tydens oefening, veral by akute verslegtende COPD-simptome (verergering). Blou lippe of vingers is tekens van sianose, dit wil sê verminderde oksigenasie as gevolg van die verergering van die longkapasiteit.
Hier is ‘n opsomming van die belangrikste COPD-simptome:
- moeilike asemhaling, aanvanklik slegs onder vrag, in die verdere koers ook in vrede.
- hoeswat mettertyd erger en meer aanhoudend word.
- uitwerpingwat al hoe harder en moeiliker word om op te hoes.
In reaksie op die kenmerkende COPD-simptome van hoes in die respiratoriese nood, praat baie dokters van die AHA simptome.
Hoe word die hoes van die roker geskep?
Die chroniese hoes (rookhoes) by rokers is een van die kenmerkende COPD-simptome en ‘n risikofaktor vir die verergering van longfunksie. Dit word soos volg geskep:
Die sluikdraad in die longe word geleidelik deur rook vernietig en verloor hul skoonmaakfunksie. Daarom moet die liggaam die afskeidings ophoop wat veral snags ophoop. Soggens nadat hy opgestaan het, is die hoes van die tipiese roker dus baie pynig. Gedurende die dag is baie pasiënte relatief ongemaklik. Die rook het ‘n gryserige kleur.
COPD simptome: komplikasies
COPD is ‘n chroniese, progressiewe siekte. Gaan dus gereeld na die dokter. As u grotendeels simptoomvry is, is dit voldoende om een keer per jaar ondersoek te word. As u toestand egter versleg (toename in hoes, ekspektorasie en / of asemhalingsnood), moet u u dokter onmiddellik raadpleeg. Op hierdie manier kan agteruitgang en komplikasies vroegtydig geïdentifiseer en behandel word:
Infeksies en kortasem
Langdurige COPD veroorsaak tipies herhalende infeksies in die bronchie en longontsteking. Die verminderde longfunksie kan ook lei tot konstante asemhaling.
Cor pulmonale
In die laat stadium van COPD kan dit lei tot die sogenaamde cor pulmonale: Die regte helfte van die hart neem toe en verloor funksionele krag – dit ontwikkel ‘n Reg hartversaking, Gevolge hiervan sluit onder meer afsettings van water in die bene (edeem) en in die maag (ascites) en vasgeknypte are. Hartversaking en asemhalingsversaking is ernstige, lewensgevaarlike komplikasies.
Trommelstokvinger en kyk na spykers
Sogenaamde drumstikvingers met horlosie-glasnaels kan op die hande verskyn. Dit is ronde vingerpunte met geboë vingernaels. Dit is die resultaat van ‘n verminderde suurstofvoorraad.
Pulmonale emfiseem en Fassthorax
Namate COPD vorder, word longweefsel vernietig en ontwikkel ‘n oor-opgeblase long (longemfiseem). Dikwels word dit uitgedruk deur ‘n vat torak. Die ribbekas is vatvormig en die voorste ribbes is byna horisontaal. Fassthorax is een van die tipiese emfiseem simptome.
COPD-simptome: pienk poffer en blou bloater
Volgens die uiterlike voorkoms van die COPD-lyers, kan twee soorte in beginsel onderskei word: die “Pink Puffer” en die “Blue Bloater”. Dit is twee kliniese uiterstes; in werklikheid kom dit meestal basters voor:
tipe |
voorkoms |
Pienk buffer |
Die “pienk Keucher” -emfiseem is op die voorgrond. Die oor-opgeblase long lei tot konstante lugnood, wat die asemhalingspiere oortref. Die betrokke persoon verbruik dus buitengewoon baie energie. Die tipiese ‘Pink Puffer’ is dus ondergewig. Soms word irriterende hoes voorkom. Die suurstofvlakke in die bloed word nie verminder nie, aangesien genoeg koolstofdioksied uitgeasem word. Die mees algemene oorsaak van dood is asemhalingsversaking. |
Blou Bloater |
Die ‘blou Huster’ (ook genoem ‘bronchitis type’) ly hoofsaaklik aan hoes en sputum; die COPD is op die voorgrond. Hy is gewoonlik oorgewig en sianoties, en die lippe en naels is blouerig verkleur weens suurstoftekort. Nietemin is die kortasemheid gering. Die “Blou Bloater” het ‘n groter risiko vir regterhartversaking. |
COPD simptome van ‘n verergering
In die loop van COPD kan daar herhaalde akute verergering van COPD-simptome voorkom – wat vererger word. Die verergerings kan in drie grade van erns verdeel word: maklik, medium en swaar. Die COPD-simptome oorskry die normale vlak van daaglikse skommeling en duur gewoonlik langer as 24 uur.
Virale en bakteriële infeksies, lugbesoedeling (rookmis), koue en vogtige weer, beserings aan die bors en medikasie wat asemhaling negatief beïnvloed, is verantwoordelik vir die akute vererger van COPD-simptome.
Tekens van verergering van COPD-simptome is:
- Toename in asemhalingsnood
- Toename in hoes
- Toename in die uitwerp
- Kleurverandering van die sputum (geelgroen sputum is ‘n teken van ‘n bakteriële infeksie)
- algemene malaise met moegheid en moontlik koors
- bors digtheid
Tekens van ‘n ernstige verergering is:
- Asemloosheid in rus
- verminderde suurstofversadiging in die longe (sentrale sianose)
- Gebruik van die asemhalingspiere
- Waterretensie in die bene (oedeem)
- Bewussyn hang tot koma
COPD-simptome neem toe in die herfs en winter. Enige akute verergering hou ‘n moontlike sterfgevaar in vir die persoon wat geraak word, aangesien die suurstoftekort en die uitputting van die asemhalingspiere vinnig kan verswak! Pasiënte met akute verslegtende COPD-simptome moet derhalwe dringend deur die dokter ondersoek word – hulle het ‘n meer intensiewe behandeling nodig.
COPD stadiums
Einde 2011 is ‘n nuwe klassifikasie van COPD aangebied deur GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Long Disease). Voorheen was slegs die beperking van longfunksie en simptome deurslaggewend vir die GOLD COPD-stadia.
Die GOLD-klassifikasie vanaf 2011 het ook die frekwensie van ‘n skielike agteruitgang van die COPD (verergeringsyfer) en die gevolg van die vraelyste van die pasiënt in die stadium, oorweeg.
Uiteindelik, in 2017, het GOLD sy aanbevelings weer hersien. Alhoewel dieselfde parameters in ag geneem word, word die COPD-fases nou fyner verdeel.
COPD-fases: klassifikasie tot 2011
In totaal is daar vier COPD-fases. Die klassifikasie is gebaseer op die longfunksie, wat met behulp van die spirometer gemeet word. Die kapasiteit van een sekonde (FEV1). Dit is die grootste moontlike longvolume wat binne ‘n sekonde uitgeasem kan word.
erns |
simptome |
Een sekonde kapasiteit (FEV1) |
COPD 0 |
chroniese simptome: |
onopvallende |
COPD 1 |
met of sonder chroniese simptome: |
onopvallend (nie onder 80 persent nie) |
COPD 2 |
met of sonder chroniese simptome: |
beperkte |
COPD 3 |
met of sonder chroniese simptome: |
beperkte |
COPD 4 |
chroniese onvoldoende oksigenasie |
erg beperk |
COPD 1
Met ‘n kapasiteit van een sekonde onder 80 persent van die normale waarde, praat ons van ‘n ligte COPD, dus COPD graad I. Tipiese simptome is meestal chroniese hoes met ‘n verhoogde slymproduksie. Dit kan ook wees dat albei simptome afwesig is. ‘N Asma word gewoonlik nie opgemerk nie. Dikwels weet die lyers nie eens dat hulle COPD het nie.
COPD 2
COPD graad II is ‘n matige COPD. In erge oefening kan asemhalingsnood voorkom. Die simptome is gewoonlik meer uitgesproke, maar kan heeltemal afwesig wees. Die kapasiteit van een sekonde is tussen 50 en 80 persent van die normale waarde. Pasiënte wat nie fisiek aktief is nie, sal moontlik nie die verswakking van die toestand opmerk nie.
COPD 3
Hierdie COPD-stadium is reeds ‘n ernstige COPD, en baie alveoli is nie meer funksioneel nie. Die kapasiteit van een sekonde vir pasiënte met COPD graad III is tussen 30 en 50 persent van die normale. Die simptome van hoes en slier word toenemend opgemerk, en selfs met min moeite is lyers uitasem. Maar daar is ook pasiënte wat geen hoes of ekspektorasie het nie.
COPD 4
As die kapasiteit van een sekonde minder is as 30 persent van die normale, is die siekte reeds gevorderd. Die pasiënt is in die finale COPD-fase, dws die COPD-graad IV. Die suurstofvlak in die bloed is baie laag, so pasiënte ly al aan respiratoriese nood tydens rus. As teken van die COPD-finale fase, kan daar reeds ‘n regterhaarskade ontwikkel (Cor Pulmonale).
COPD-fases: Klassifikasie vanaf 2011
Die klassifikasie van COPD-GOLD-stadia vanaf 2011 is steeds gebaseer op longfunksie, gemeet aan die kapasiteit van een sekonde. Daarbenewens het GOLD egter nou ook die frekwensie van verergerings en simptome, soos kortasemheid of beperkte oefenvermoë, beoordeel deur middel van ‘n vraelys (COPD-assesseringstoets) in ag geneem. Volgens die nuwe bevindings is vier groepe pasiënte geïdentifiseer: A, B, C en D.
Die gemete kapasiteit van een sekonde het aanvanklik grof bepaal of ‘n pasiënt aan groepe A / B (met COPD 1 of 2) of C / D (met COPD 3 of 4) toegewys is. Die erns van die simptome en die aantal verergerings het uiteindelik bepaal of dit onderskeidelik ‘n stadium A of B of C of D was.
byvoorbeeld: ‘N Pasiënt met ‘n kapasiteit van een sekonde tussen 50 en 80 persent van die normale waarde sal dus ooreenstem met ‘n COPD-stadium GOLD 2 en sou dus aan groep A of B toegewys word. As hy ernstige klagtes in COPD gehad het, sou hy aan groep B opgedra word, met slegs ligte simptome van groep A. Op dieselfde manier is die klassifikasie vir groepe C en D met ‘n kapasiteit van een sekonde onder 50 persent (GOUD 3 en 4).
COPD-fases: COPD-assesseringstoets
Die COPD-assesseringstoets (CAT) is ‘n vraelys wat u en u dokter help om die impak van CODD op u lewensgehalte te beoordeel. Die toets duur slegs ‘n paar minute en bestaan uit agt vrae, soos of u hoes, verstop is of beperk is tot u huishoudelike aktiwiteite. Hoeveel die individuele punte van toepassing is, word gegee met punte tussen nul en vyf. In die algemeen kan ‘n totale telling tussen 0 en 40 behaal word. Vir die stadium van ‘n COPD hang dit af of die pasiënt meer as minder as tien punte bereik.
Bepaling van COPD-fases sedert 2017
Sedert 2017 het GOLD die COPD-stadions nog fyner verdeel. In teenstelling met die 2011-klassifikasie, word die kapasiteit van een sekonde (steeds in GOUD-stadium 1 tot 4) nou afsonderlik gespesifiseer en benewens groepe A tot D. Dit laat ‘n meer presiese klassifikasie toe en dus ‘n beter aangepaste behandeling.
byvoorbeeld: Terwyl ‘n pasiënt met ‘n kapasiteit van een sekonde onder 50 persent outomaties tot die groepe C of D behoort het na die 2011-indeling, is dit nie noodwendig die geval volgens die nuwe klassifikasie nie. As hy slegs geringe ongesteldhede het en hoogstens een verergering per jaar, kan hy selfs tot groep A behoort. Die kapasiteit van een sekonde speel egter steeds ‘n belangrike rol en word ook aangedui. Met ‘n kapasiteit van een sekonde van 40 persent van die normale (Gold 3), sou die monsterpasiënt gelykstaande wees aan ‘n COPD GOLD 3A na die nuwe skedule.
Die graad van simptome word bepaal deur die dokter, soos dit sedert 2011 was, met behulp van die CAT-vraelys.
Die nuwes COPD stadiums Om te verseker dat elke pasiënt die individuele optimale behandeling ontvang.
Opvoering volgens FEV1 |
& |
Groepopdrag na klagtes en verergerings |
||
1 2 3 4 |
A |
B |
≤1 eksas. / Jaar |
|
C |
D |
≥ 2 eksas. / Jaar |
||
KAT <10 |
KAT ≥ 10 |
FEV1 = kapasiteit van een sekonde in longfunksietoets
CAT = COPD-assesseringstoets (resultaat in die vraelys vir die simptome)
COPD: ondersoeke en diagnose
As ‘n COPD vermoed word, sal die dokter u gewoonlik eers na ‘n longspesialis (pulmonoloog) verwys. Of u eintlik COPD of ander siektes het, kan deur spesiale navorsing bepaal word. Veral die onderskeid tussen COPD en asma is baie belangrik omdat die simptome baie ooreenstem.
COPD diagnose: aanvanklike ondersoeke
Die dokter sal u eers ondersoek Mediese geskiedenis (anamnese) opnames. Dit kan aanvanklike aanduidings gee van ‘n bestaande COPD. Moontlike vrae van die dokter is:
- Sedert wanneer en hoe gereeld hoes jy?
- Hoes u meer slym, miskien soggens? Watter kleur is die slym?
- Is daar ‘n tekort aan asem tydens oefening, soos om trappe te klim? Het dit al in vrede plaasgevind?
- Rook u of het u gerook? Indien wel, hoe lank en hoeveel sigarette per dag?
- Wat doen jy vir ‘n bestaan? Is u blootgestel aan besoedeling in die werkplek?
- Het u prestasie afgeneem?
- Het u gewig verloor?
- Ly u aan ander siektes?
- Het u simptome soos waterretensie (oedeem) op die bene?
Dan volg een fisiese ondersoek: As COPD aanwesig is, hoor die dokter asemhalingsgeluide wanneer hy met ‘n stetoskoop na die longe luister, soos piep tydens uitaseming. Dikwels kan ‘n verswakte asemklank gehoor word, wat ook deur mediese kundiges as “stille long” verwys word. Dit kom voor by hiperinflasie (longemfiseem), omdat die pasiënt dan nie meer die asemhalingsvolume kan inasem nie. Vogtige longe het nat rammelende geluide. Wanneer u op die longe tik, kom daar ‘n hol klinkende (hipersoniese) klankgeluid in oor-opgeblase longe.
Daarbenewens soek die dokter na tekens van verminderde oksigenasie (byvoorbeeld blou lippe of vingers = sianose) en hartinsuffisiëntie (byvoorbeeld waterretensie in die enkelarea).
Hoe verskil COPD en asma?
COPD en asma is nie maklik om te onderskei nie. Asma is ‘n chroniese inflammatoriese siekte van die asemhalingskanaal as gevolg van hipersensitiwiteit of allergie. ‘N Spesifieke sneller lei dan tot die vernouing van die asemhalingskanaal, wat manifesteer as kortasem. Die vernoude lugweë kan spontaan of deur behandeling regruk. Asma manifesteer gewoonlik in die kinderjare of vroeë volwassenheid.
In COPD ontwikkel die siekte egter stadig; dit is ook nie ‘n allergie nie. In teenstelling met asma, kan hierdie vernouing van die asemhalingskanaal deur medikasie slegs gedeeltelik, maar nie heeltemal verbeter nie.
COPD diagnose: oënskynlike ondersoeke
Vir ‘n COPD-toets word verskillende apparate-ondersoekmetodes gebruik. Longfunksie toetse (LuFu) soos spirometrie, pletysmografie in die hele liggaam en bloedgasanalise word uitgevoer om te sien hoe goed die longe werk. Pulmonêre funksie toetse word hoofsaaklik gebruik om COPD te diagnoseer en om die verloop en terapie van die siekte te beoordeel.
By die spirometrie die pasiënt adem deur die mondstuk van die spirometer, wat die getyvolume meet. Die lewensvermoë en een sekonde lug word gemeet, dit is parameters vir die longfunksie. Die kapasiteit van een sekonde (FEV1) is die grootste moontlike longvolume wat binne een sekonde gedwing kan word om uit te asem. Vitale kapasiteit (FVC) is die totale longvolume wat kragtig na diep asemhaling verdryf kan word. As die kapasiteit van een sekonde minder is as 70% van die normale, is COPD teenwoordig.
By die Ganzkörperbodyplethysmografie Die pasiënt sit in ‘n geslote kajuit en haal asem deur ‘n spiraalbuis. Respiratoriese weerstand en longkapasiteit word bepaal. Met plethysmografie van hele liggaam, kan COPD onderskei word van ander toestande soos asma.
‘n Ontleding van die bloedgasse dui die suurstofinhoud in die bloed aan. Veral in pasiënte onder 45 jaar met addisionele emfiseem is spesifiek op soek na ‘n alfa-1-antitrypsien-tekort. Professionals beveel aan om hierdie studie een keer per lewe vir elke COPD-pasiënt uit te voer. Die bepaling kan gemaak word uit ‘n enkele druppel bloed – soortgelyk aan ‘n bloedglukosetoets. As die aangebore tekort gediagnoseer word, kan die diagnose aangevul word met ‘n genetiese toets om die mutasie op te spoor wat aan AAT-tekort lê.
Sommige long- en hartsiektes veroorsaak simptome soortgelyk aan COPD. ‘N Röntgenondersoek, ‘n rekenaartomografie (CT) en ‘n EKG kan dus uitgevoer word om die diagnose te bevestig. X-straal en CT kan gebruik word om byvoorbeeld longontsteking, pulmonale opeenhoping, longontsteking en gewasse op te spoor. Die EKG verskaf inligting oor die hartfunksie. Daar kan aanduidings wees van ‘n verhoogde longdruk (pulmonale hipertensie) en dus ‘n regte hartstremming.
COPD: terapie
COPD-terapie is ‘n langtermyn-terapie. Dit hang af van die erns van die siekte. In die algemeen sluit COPD-terapie medikasie- en nie-medisyne-behandelings in en het die volgende doelstellings:
- Verhoog die fisieke kapasiteit
- Verligting van simptome
- Voorkoming van akute agteruitgang (verergerings)
- Verbetering van die gesondheidstoestand en die lewensgehalte van die betrokke persoon
- Vermy komplikasies
COPD-terapie: ophou rook
Die meeste COPD-pasiënte is rokers. Die belangrikste komponent van COPD-behandeling is die onthouding van nikotien.
U moet ophou met rook met mediese en psigososiale ondersteuning. U kan uself ook motiveer deur die gevolge van COPD in verband met rook te oorweeg:
Volgens ‘n wetenskaplike studie, stabiliseer die stop van rook by COPD-pasiënte die longfunksie in vergelyking met diegene wat aanhou rook. In die eerste jaar het die longfunksie by die voormalige rokers selfs weer toegeneem. Hoes en ekspektorasie het verbeter. Veral jong rokers het baat gevind by die rookonderbreking. Pasiënte wat ophou rook het ook ‘n laer sterftesyfer gehad.
Maar hierdie positiewe veranderinge ontstaan slegs as u heeltemal van nikotien onthou, Dit is nie genoeg vir effektiewe COPD-terapie nie, net om minder as voorheen te rook.
COPD-terapie: opleiding
As deel van COPD-terapie, word pasiënte aangeraai om deel te neem aan COPD-opleiding, indien moontlik. Daar leer hulle alles oor die siekte, die selfbeheersing daarvan, die korrekte inasemingstegniek en behoorlike asemhaling, soos asemhaling met gebande lippe (liprem). In die COPD-opleiding leer pasiënte ook vroegtydig om ‘n akute agteruitgang (verergering) te erken en te behandel , In werklikheid is bewys dat pasiëntopvoeding by mense met ligte en matige COPD die lewensgehalte verbeter en die aantal verergerings en hospitalisasies per jaar verminder. Sulke opleidingskursusse is dus belangrike elemente van COPD-terapie en word deur baie gesondheidsversekerings aangebied.
COPD-Therapie: Medikamente
Als COPD-Medikamente kommen verschiedene Wirkstoffgruppen zum Einsatz. Sie können über unterschiedliche Mechanismen die Symptome lindern und das Voranschreiten der Krankheit verzögern.
COPD-Therapie: Bronchodilatatoren
Bronchodilatatoren sind Bronchien erweiternde Medikamente, die sehr häufig in der COPD-Therapie eingesetzt werden. Sie verringern die Atemnot bei Belastung, reduzieren die Anzahl der Exazerbationen, helfen gegen die Entzündung und lassen die Schleimhaut abschwellen.
Mediziner unterscheiden kurz wirksame von lang wirksamen Bronchodilatatoren. Langwirksame Bronchodilatatoren sind in der COPD-Therapie den kurz wirksamen überlegen, effektiver und einfacher anzuwenden. Sie müssen nur ein bis zwei Mal am Tag eingenommen werden und eignen sich deshalb gut für den regelmäßigen Bedarf.
Zu den Bronchodilatatoren zählen Anticholinergika, Beta-2-Sympathomimetika und Theophyllin.
Anticholinergika: Der bekannteste Vertreter ist das kurz wirksame Ipratropium. Es erweitert die Bronchien, vermindert die Schleimproduktion, verbessert die Atmung und damit die körperliche Leistungsfähigkeit. Die volle Wirkung tritt nach 20 bis 30 Minuten ein.
Die Wirkung des lang wirksamen Anticholinergikums Tiotropiumbromid hält 24 Stunden an. Der Wirkstoff wird deshalb nur einmal am Tag eingenommen. Er verringert die Überblähung der Lunge, die Atemnot, Exazerbationen und Krankenhausaufenthalte. Weitere lang wirkende Anticholinergika sind Aclidiniumbromid und Glycopyrroniumbromid.
Beta-2-Sympathomimetika: Bei akuter Atemnot werden kurz wirksame Beta-2-Sympathomimetika eingesetzt. Sie wirken fast sofort. Die verwendeten Substanzen heißen Fenoterol, Salbutamol und Terbutalin.
Lang wirksame Beta-2-Sympathomimetika wie Salmeterol und Formoterol wirken etwa zwölf Stunden, Indacaterol sogar rund 24 Stunden. Die Wirkstoffe helfen gegen Atemnot sowohl tagsüber als auch nachts. Außerdem verbessern sie die Lungenfunktion, reduzieren die Überblähung der Lunge und senken die Anzahl der Exazerbationen. Das verbessert die Lebensqualität der COPD-Patienten. Als Nebenwirkungen können Herzrhythmusstörungen auftreten.
Theophyllin: Dieser Wirkstoff erweitert langfristig die Bronchien. Er wird in der COPD-Behandlung nur dann eingesetzt, wenn eine gängige Medikamentenkombination wie Anticholinergika plus Beta-2-Sympathomimetika nicht ausreicht. Problematisch an der Einnahme ist, dass der Wirkstoffspiegel schwanken kann, was das Risiko für Nebenwirkungen stark erhöht. Ärzte müssen deshalb die Theophyllin-Wirkstoffmenge im Blut (Blutspiegel) häufig kontrollieren. Wegen der genannten Risiken ist Theophyllin umstritten und eher ein Reservemedikament. Es sollte nur als dritte Wahl bei der COPD-Therapie eingesetzt werden.
Kombinationen von Bronchodilatatoren: Falls die genannten Wirkstoffe einzeln angewendet nicht ausreichend wirken, können die inhalierbaren langsam wirksamen Bronchodilatatoren (wie Tiotropium) und Beta-2-Sympathomimetika kombiniert werden. Der Bronchien erweiternde Effekt wird dadurch verstärkt. Dies kann auch sinnvoll sein, wenn beispielsweise das Beta-2-Sympathomimetikum zu starke Nebenwirkungen wie Herzrasen und Zittern aufweist. Durch die Kombination mit einem Anticholinergikum kann seine Dosis verringert werden. Das senkt das Risiko für Nebenwirkungen.
COPD-Therapie: Kortison
Neben Bronchodilatatoren gehört auch Kortison (zum Inhalieren) zu den häufig verwendeten Wirkstoffen in der COPD-Therapie. In der Langzeittherapie verhindert es die Entzündungsneigung der Atemwege und kann so akute Verschlimmerungen (Exazerbationen) verhindern. Gerade bei Patienten, die zusätzlich zur COPD unter Asthma leiden, wird Kortison eingesetzt.
Die Anwendung von inhalativem Kortison wird in Erwägung gezogen, wenn die Einsekundenkapazität weniger als 50 Prozent des Normalwerts beträgt und wenn bei Exazerbationen zusätzlich Steroide und/oder Antibiotika angewendet werden. Das Risiko für Nebenwirkungen ist bei dieser Form der Anwendung gering.
Kortison in Tablettenform wird nicht zur längerfristigen COPD-Therapie empfohlen.
COPD-Therapie: Mukolytika
Schleimlösende Medikamente (Expektorantien/Mukolytika) werden nicht allgemein zur COPD-Therapie empfohlen. Sie kommen nur bei massiver Verschleimung und akuten Infekten zum Einsatz. Hilfreich ist in diesem Fall auch regelmäßiges Inhalieren mit Salzlösungen, Bakterielle Infekte müssen meistens zusätzlich mit antibiotika behandel word.
COPD-Patienten sollten außerdem darauf achten, ausreichend zu trinken – allerdings nicht übermäßig viel! Dies kann nämlich die Lunge zusätzlich belasten und die Entgleisung eines chronischen Cor pulmonale begünstigen.
COPD-Therapie: Inhalationssysteme
Für die COPD-Therapie stehen verschiedene Inhalationssysteme zur Verfügung. Neben Dosieraerosolen und Pulverinhalatioren werden auch Vernebler verwendet.
Ein Medikament zu inhalieren, hat den Vorteil, dass der Wirkstoff gut an die erkrankten Lungenabschnitte gelangen kann. In der Folge kann der Patienten leichter atmen, weil die Wirkstoffe die glatte Muskulatur in den Wänden der Bronchien entspannen und so den Muskeltonus in den Bronchien herabsetzen. Die Lunge ist dann weniger überbläht. Typische COPD-Symptome wie Atemnot, Husten und Auswurf werden dadurch gelindert.
COPD-Therapie je nach Krankheitsstadium
Die Leitlinie der Deutschen Atemwegsliga empfiehlt bei der COPD-Therapie, eine stufenweise angepasste Behandlung, die sich nach dem Stadium der Erkrankung richtet. Von Stufe zu Stufe müssen zusätzlich mehr COPD-Medikamente angewendet werden.
Zunächst beginnt man mit kurzwirksamen Bronchodilatatoren, die nur bei Bedarf eingesetzt werden. Nehmen die Symptome zu, ergänzen dauerhaft eingesetzte langwirksame Bronchodialatatoren die Therapie. Erst wenn die COPD weiter voranschreitet und die Beschwerden deutlich zunehmen, verschreiben Ärzte zusätzlich inhalatives Kortison. Grundsätzlich versucht man aber so lange wie möglich auf Kortison-Präparate zu verzichten. Im Endstadium der Erkrankung ist meist eine Langzeit-Sauerstoff-Therapie nötig. Auch ein chirurgischer Eingriff (Emphysemchirurgie) kann erwogen werden.
COPD-Therapie: Impfungen
Da Menschen mit einer COPD häufig an Infekten leiden, sind Impfungen gegenGrippe und Pneumokokken empfehlenswert – unabhängig vom Schweregrad der Erkrankung. Eine Impfung senkt erwiesenermaßen die Sterblichkeit und sollte daher immer in Betracht gezogen werden.
COPD-Therapie: Exazerbationen
Je nach Schweregrad der Exazerbation und der Beeinträchtigung des Patienten erfolgt die COPD-Therapie ambulant oder stationär.
In manchen Fällen reicht es, wenn die Medikamentendosis erhöht wird. Nehmen die Symptome wie Husten, Atemnot und Auswurf trotzdem zu, müssen Sie mit Ihrem Arzt sprechen. Weitere Warnzeichen sind Fieber und gelb-grüner Auswurf. Sie sind Hinweise auf eine Infektion, die mit Antibiotika zu behandeln ist. Tritt keine Besserung ein, ist eine stationäre COPD-Therapie notwendig.
Patienten mit einer schweren Exazerbation (starke Atemnot, FEV1 < 30 Prozent, rasche Verschlechterung, hohes Alter) müssen sich generell stationär in einer Klinik behandeln lassen.
COPD-Therapie: Rehabilitation
COPD-Patienten verspüren eine zunehmende Atemnot bei Belastung. Deshalb bewegen sich die meisten immer weniger. Die Folgen: Die Muskeln bauen ab, die Belastungsfähigkeit wird geringer, und die Betroffenen werden zunehmend inaktiver und letztendlich immobiler. Hinzu kommt, dass durch die körperliche Schonung die Lebensqualität sinkt und soziale Kontakte gemieden werden. Dies kann eine Depression und in der Folge eine weitere Verschlechterung der Atmung bewirken.
Ein gezieltes körperliches Training ist deshalb bei COPD sehr wichtig. Es kann den Abbau von Muskulatur und Belastbarkeit verhindern. Für die COPD-Therapie gibt es verschiedene Rehabilitationsprogramme wie Lungensport oder Atem- und Physiotherapie.
COPD-Therapie: Sport
Körperliches Training steigert die Lebensqualität und die Belastbarkeit des Patienten. Zudem nimmt die Anzahl der Exazerbationen ab. Körperliches Training wie Ausdauer- und Kraftsport sollte daher fester Bestandteil einer langfristigen COPD-Therapie sein. Positive Effekte zeigen besonders Trainingsprogramme von vier bis zehn Wochen, bei denen die Patienten unter Aufsicht drei bis fünf Übungseinheiten pro Woche absolvieren. In einer Lungensportgruppe können Sie beispielsweise gezielte Übungen erlernen, welche die Atemmuskulatur stärken und damit das Atmen erleichtern.
COPD-Therapie: Atem- und Physiotherapie
Hier lernen COPD-Patienten, die erschwerte Atmung in Ruhe und unter Belastung mit speziellen Atemtechniken sowie bestimmten Körperhaltungen zu erleichtern. Sie lernen, wie der Brustkorb beweglicher wird und festsitzender Schleim besser abgehustet werden kann. Das verbessert die Belüftung der Lunge. Gleichzeitig beugt eine optimale Atmung Infektionen der Atemwege vor, unter denen COPD-Patienten oft leiden. Auch die erschlaffte Bauchmuskulatur wird systematisch trainiert. Das richtige Atemverhalten ist wichtig, weil es das Angstgefühl bei Atemnot nimmt, das Selbstvertrauen hebt und die Leistungsfähigkeit steigert.
Bekannte atemerleichternde Körperstellungen sind der sogenannte Kutschersitz und die Lippenbremse.
Kutschersitz: Stützen Sie sich mit den Armen auf den Oberschenkeln oder auf einer Tischplatte ab, damit der ganze Brustkorb das Ausatmen unterstützen kann. Schließen Sie die Augen und atmen Sie ruhig und gleichmäßig. Der Kutschersitz reduziert erhöhte Atemwegswiderstände und unterstützt die Funktion der Atemhilfsmuskulatur. Zudem wird in dieser Stellung der Brustkorb vom Gewicht des Schultergürtels entlastet.
Lippenbremse: Atmen Sie so langsam wie möglich gegen den Druck Ihrer locker geschlossenen Lippen aus. Dabei blähen sich die Wangen etwas auf. Bei dieser Technik wird der Atemstrom abgebremst, und die Bronchien bleiben geöffnet. Die Lippenbremse erhöht den Druck in der Lunge und verhindert so, dass die Atemwege bei der Ausatmung kollabieren.
COPD-Therapie: Sauerstoff-Langzeittherapie
Im fortgeschrittenen Stadium der COPD reicht die Sauerstoffversorgung durch die geschädigte Lunge nicht mehr aus. Der Patient leidet deshalb unter ständiger Atemnot. Dann ist eine Sauerstoff-Langzeittherapie sinnvoll; Der Patient erhält Sauerstoffflaschen, aus denen er über eine Nasensonde Sauerstoff inhaliert. Auf diese Weise stabilisiert sich die Sauerstoffkonzentration im Blut, und die Atemnot wird verringert. Bei Anwendung der Sauerstoff-Langzeittherapie über 16 bis 24 Stunden am Tag, verbessert sich bei Patienten mit chronischer Atemnot die Prognose.
COPD-Therapie: Ernährung und Gewicht
Wiegen Sie sich regelmäßig, um zu kontrollieren, ob Ihr Gewicht stabil bleibt. Viele COPD-Patienten zeigen nämlich eine ungewollte Gewichtsabnahme, Dies kann Zeichen eines ungünstigen Krankheitsverlaufs sein. Manchmal ist dann eine gezielte Ernährungstherapie notwendig, um wieder einige Kilos zuzulegen. Ist die Atemnot der Grund dafür, dass jemand zu wenig isst, sind kleinere und dafür häufigere Mahlzeiten sinnvoll.
Andererseits kann es auch zu einer plötzlichen Gewichtszunahme kom. Sie ist meist Hinweis auf eine Herzinsuffizienz (genauer: Rechtsherzinsuffizienz). Die Herzleistung reicht dann nicht mehr aus, um eine normale Blutzirkulation zu gewährleisten. Das Blut staut sich, wodurch Wasser aus den Gefäßen ins Gewebe übertritt und dort eingelagert wird (Ödeme). Das kann zum Beispiel an den Knöcheln passieren. Betroffene Patienten sollten ihre Kalorienzufuhr auf 1200 bis 1500 Kilokalorien pro Tag beschränken, um erfolgreich abzunehmen.
COPD-Therapie: Hilfsmittel
Bei fortgeschrittener COPD können viele Patienten ihren Alltag nicht mehr ohne fremde Hilfe meistern. In manchen Fällen kann die Eigenständigkeit durch Hilfsmittel erhalten bleiben. Dazu zählen beispielsweise Verlängerungen für Schuhlöffel und Bürsten sowie fahrbare Gehhilfen (Rollatoren).
COPD-Therapie: Operation
Bei Patienten mit fortgeschrittener COPD, die zunehmend an der Lungenüberblähung leiden und denen weder Medikamente noch Rehabilitationsmaßnahmen helfen, wird eine Operation in Betracht gezogen. Es gibt verschiedene Operationsmethoden, die bei der COPD-Therapie in Frage kommen:
Bullektomie
Bei der Bullektomie werden funktionslose Lungenblasen entfernt. Die ballonartig erweiterten Bronchien (Bullae) beteiligen sich nämlich nicht mehr am Gasaustausch und drücken benachbartes gesundes Lungengewebe weg. Nehmen die Bullae mehr als ein Drittel eines Lungenflügels ein, kann ihr Entfernen die Lungenfunktion verbessern und die Atemnot lindern.
Vor einer Bullektomie werden eine Spiegelung der Bronchien (Bronchoskopie), eine Reihe von Lungenfunktionstests und eine Computertomografie der Lunge durchgeführt.
Lungenvolumenreduktion
Bei der Lungenvolumenreduktion werden endoskopisch sogenannte Lungenventile in die Atemwege der überblähten Lungenabschnitte eingesetzt. Diese Ventile verschließen sich beim Einatmen und öffnen sich beim Ausatmen. So kann Luft in die überblähten Bereiche einströmen und alte Luft wieder entweichen. Das soll die Lungenüberblähung reduzieren, die Atemnot lindern und die Lungenfunktion verbessern.
Die Lungenvolumenreduktion kommt aber nur bei einer speziellen Form des Lungenemphysems (heterogene Form) in Frage. Anhand von Voruntersuchungen wird ermittelt, ob diese Form der COPD-Therapie im Einzelfall geeignet ist oder nicht.
Lungentransplantation
Die COPD ist der häufigste Grund für eine Lungentransplantation. Im Schnitt unterziehen sich 60 COPD-Patienten pro Jahr einer Lungentransplantation. Diese operative Maßnahme der COPD-Therapie kann das Leben verlängern und die Lebensqualität verbessern.
Eine Lungentransplantation kommt dann in Fragen, wenn alle anderen COPD-Therapie-Maßnahmen (Langzeit-Sauerstofftherapie, Heimbeatmung etc.) ausgeschöpft sind und die Lebenserwartung des Patienten nach Einschätzung der Experten deutlich eingeschränkt ist. Auf eine neue Lunge müssen Betroffene im Durchschnitt etwa zwei Jahre warten.
Aufnahmekriterien, um auf die Warteliste für eine Lungentransplantation zu kommen, sind zum Beispiel:
- mindestens sechsmonatige Abstinenz vom Tabakrauchen
- Einsekundenkapazität unter 25 Prozent des Normalwerts
- Lungenhochdruck (pulmonale Hypertonie)
- respiratorische Globalinsuffizienz (gestörter Gasaustausch in der Lunge, wodurch der Sauerstoff-Partialdruck im Blut verringert und der Kohlenstoffdioxid-Partialdruck im Blut erhöht sind)
as Ausschlusskriterien gilt ein zu hohes Risiko für Komplikationen bei einer Lungentransplantation. Ein solches besteht bei:
- starkem Übergewicht (BMI über 30 kg/m²)
- Koronarer Herzkrankheit (KHK)
- Niereninsuffizienz
- Leberzirrhose
- Alter über 60 Jahre (in Ausnahmefällen: 65 Jahre)
COPD: Krankheitsverlauf und Prognose
Die Prognose einer COPD hängt davon ab, ob es gelingt, das Fortschreiten der Lungenerkrankung zu verlangsamen. Wichtigster Baustein ist dabei, auf das Rauchen zu verzichten. Dies wirkt sich bei COPD-Patienten positiv auf die Symptome, den Verlauf der Erkrankung und die Lebenserwartung aus.
Eine nicht-obstruktive Bronchitis ist bei Verzicht auf Rauchen oder Vermeiden der Schadstoffexposition oft noch heilbar. Schon wenige Stunden nach der letzten Zigarette bessert sich die Raucherlunge. Die Regeneration der Lunge ist schon ab zwei Wochen sichtbar: Die Durchblutung hat sich verbessert, und die Lungenkapazität ist gestiegen.
Bei einer COPD-Lunge hingegen ist es meist schon zu spät und verloren gegangenes Lungengewebe kann nicht wiedergewonnen werden. Eine effektive medikamentöse Therapie kann in solchen Fällen die Beschwerden aber deutlich vermindern. Gelingt eine erfolgreiche Lungentransplantation ist die COPD heilbar. Der Betroffene muss danach aber ein Leben lang Medikamente einnehmen, die das körpereigene Immunsystem unterdrücken. Anderenfalls wird die neue Lunge abgestoßen.
COPD: Vorbeugen
Um der Entstehung einer COPD vorzubeugen, sollten Sie in erster Linie das Rauchen aufgeben. Rund 90 Prozent aller COPD-Patienten haben längere Zeit geraucht oder tun es noch immer.
Darüber hinaus gelten folgende Tipps:
- Achten Sie sowohl in der Freizeit als auch im Beruf darauf, dass Sie nicht mehr als nötig schädigenden Einflüssen wie staubiger, kalter oder schadstoffbelasteter Luft ausgesetzt sind. Dazu zählt auch die Vermeidung von durch Tabakrauch belasteten Räumen.
- Lassen Sie sich gegen Grippe (Influenza) und Pneumokokken impfen.
Falls Sie bereits an COPD erkrankt sind, helfen folgende Maßnahmen, eine COPD-Exazerbation (akute Verschlechterung) zu vermeiden:
- Falls Sie immer noch rauchen sollten, geben Sie es auf. Dadurch sinkt das Risiko für Exazerbationen deutlich.
- Nehmen Sie an einer Patientenschulung teil. Dort lernen Sie mit der Krankheit COPD umzugehen und Sie erfahren, wie Sie Ihre Medikamentendosis bei einer akuten Verschlechterung anpassen. So lässt sich die Zahl der Krankenhausaufenthalte reduzieren.
- Bewegen Sie sich regelmäßig.
- Lassen Sie sich gegen Grippe (Influenza) und Pneumokokken impfen.
- Betreiben Sie Atemgymnastik (wie Kutschersitz). Sie verbessert die Atemtechnik, die Belüftung der Lungen und damit die Sauerstoffversorgung. Gleichzeitig beugt eine optimale Atmung Infektionen der Atemwege vor, unter denen COPD-Patienten leiden.
- Lassen Sie sich den Rücken abklopfen (Klopfmassage). Das fördert das Abhusten des Schleims bei Raucherlungen.
- Halten Sie sich nicht in verrauchten Räumen auf. Meiden Sie stark mit Schadstoffen (Stäube, Rauch) belastete Orte.
- Kontaktieren Sie den Betriebsarzt bei einer hohen Schadstoffbelastung am Arbeitsplatz. Lassen Sie sich umgehend behandeln!
- Achten Sie auf Ihre Ernährung und Ihr Gewicht. Jedes überschüssige Kilo belastet den Körper. Umgekehrt verschlechtert aber auch Untergewicht die Prognose. Außerdem unterstützt eine gesunde Ernährung das Immunsystem.
- Unterstützen Sie Ihr Abwehrsystem auch dadurch, dass Sie schädliche Faktoren wie Stress meiden.
- Trinken Sie ausreichend Wasser und inhalieren Sie regelmäßig mit Salzwasser. Das hilft, den Schleim abzuhusten.
Mit diesen Maßnahmen können Sie den COPD-Verlauf und Ihre Lebensqualität positiv beeinflussen.
COPD: Lebenserwartung
Die Lebenserwartung bei COPD-Patienten hängt unter anderem davon ab, wie stark die Atemwege verengt sind. Im Allgemeinen gilt: Je stärker die Verengung, desto schlechter die Prognose.
Darüber hinaus gibt es eine Reihe von Faktoren, welche die Lebenserwartung der Patienten beeinflussen. Eine Rolle spielen zum Beispiel der Nikotinkonsum, das Alter und eventuelle Begleiterkrankungen.
Alles Wichtige zur Lebenserwartung von COPD-Patienten lesen Sie im Beitrag COPD –Lebenserwartung.
Verdere inligting
Buchempfehlungen:
- Endlich durchatmen: Wirksame Atemübungen bei Asthma, Bronchitis und COPD (Rainer Dierkesmann, 2015, TRIAS)
- Ernährung bei COPD (Agnes Budnowski, 2015, maudrich)
riglyne:
- Leitlinie “Tabakentwöhnung bei COPD” der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin (Stand: 2013)
- S2k-Leitlinie zur Diagnostik und Therapie von Patienten mit chronisch obstruktiver Bronchitis und Lungenemphysem (COPD)
Ondersteuningsgroepe:
COPD – Deutschland e.V. – Selbsthilfeverein:
https://www.copd-deutschland.de/selbsthilfegruppen
COPD Selbsthilfe Gemeinschaft:
https://www.copd-selbsthilfe.de/